Cercetatorii de la Universitatea de Medicina Washigton din St. Louis au reusit sa observe in mod direct modificarile structurale aparute in celulele cerebrale la animalele de laborator carora li s-au indus atacuri epileptice. Acestia au raportat in The Journal of Neuroscience, ca descoperirea le-a permis folosirea unui medicament care sa blocheze modificarile survenite in neuroni.
Conform conducatorului studiului, Michael Wong, asistent de neurologie, anatomie si neurobiologie, presupunand ca aceste modificari structurale sunt asociate cu scaderea proceselor cognitive, descoperirea ar putea oferi solutii impotriva pierderii memoriei la bolnavii de epilepsie.
Aproximativ 1-2% din totalul populatiei mondiale sufera de o forma de epilepsie. Atacurile severe si prelungite pot provoca moartea neuronilor, conducand la modificari anatomice in structura cerebrala, vizibile la tomografie. Cercetatorii mentioneaza insa ca nu toate problemele cognitive aparute ca urmare a pierderii cunostintei sunt asociate unor leziuni cerebrale evidente.
Studii precedente au sugerat faptul ca piederea cunostintei din timpul crizei de epilepsie poate provoca leziuni la nivelul dendritelor neuronale. In experimentele realizate pe tesut nervos uman cercetatorii au constatat ca aceasta afectare consta in disparitia spinilor dendritici, cu rol important in stabilirea sinapselor. Wong sustine ca aceste cercetari anterioare nu au putut demonstra o relatie de tip cauza-efect intre distrugerea prelungirilor neuronale si afectarea proceselor cognitive, de asemenea neexplicand procesele propriu-zise care duc la disparitia spinilor.
Oamenii de stiinta din laboratoul lui Wong au reusit in prezent sa evidentieze modificarile neuronale printr-o tehnica imagistica multifotonica. Cu ajutorul unei substante au declansat atacul de epilepsie la soareci, si au urmarit modificarile din sistemul nervos din timpul, si dupa producerea lui.
Modificarile se produceau foarte rapid. In cateva minute dendritele se umfla iar spinii dispar. Dupa atac prelungirile revin la marimea intiala, insa spinii nu reapar, pentru cel putin 24 de ore.
Cercetatorii cred ca ar putea fi pusa pe seama spinilor potentarea pe termen lung, responsabila probabil de transmitere mai usoara intre neuroni pe o perioada mai lunga, si esentiala in procesul de codificare a amintirilor. Aceasta ipoteza conduce la ideea ca absenta spinilor in atacurile epileptice diminueaza procesul de invatare, respective stocare de informatii.
Cand cercetatorii au repetat experimentul si au “neglijat” disparitia spinilor, au constatat ca atacurile conduc si la distrugerea actinei din structura celulara. Cand soarecilor li s-a administrat un medicament, FK506, anterior inducerii atacului, distrugerea actinei a fst blocata.
Wong a declarat ca incearca sa verifice daca modificarile in structura dendritelor afecteaza in vreun sens si comportamentul animalelor de laborator. Scopul testelor realizate consta in gasirea unui medicament care sa inverseze distructia aparuta in urma atacurilor.
mednews.wustl.edu/news/page/normal/
www.eurekalert.org/pub_releases/
| < Anterior | Urmator > |
|---|
