MedicalStudent.ro

Friday
Mar 29th
Text size
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size
Home Editorial Contravizita Hipertensiunea esentiala

Hipertensiunea esentiala

Evaluare articol: / 26
Cel mai slabCel mai bun 
HIPERTENSIUNEA ESENTIALA
(extras din lucrarea "Hipertensiunea arteriala – o noua perspectiva a unei boli commune", Bararu Iris, Adnana Jaramani si Alexandra Tibuleac, Congressis 2007, Iasi)
Pacientii cu HTA de cauza nedefinita, prezinta hipertensiune primara, esentiala sau idiopatica. Principala dificultate in gasirea mecanismelor responsabile de hipertensiune la acesti pacienti este atribuita varietatii de sisteme implicate in reglarea tensiunii arteriale- adrenergic periferic si/ sau central, renal, hormonal si vascular- si complexitatii relatiilor dintre aceste sisteme. Astfel, diferentierea dintre hipertensiunea primară şi secundară a devenit mai dificilă şi abordarea atât a diagnosticului, cât şi a terapiei pacienţilor hipertensivi s-a modificat.
De exemplu, odată ce un grup de pacienţi cu hipertensiune esenţială este separat într-un subgrup distinct (de exemplu, hipertensiune esenţială cu renină scăzută), aceşti pacienţi nu au fost reclasificaţi ca având o formă de hipertensiune secundară, ci mai curând rămân în grupul hipertensiunii esenţiale. Indivizii cu un defect organic structural specific responsabil de hipertensiune sunt definiţi ca având o formă secundară de hipertensiune. Dimpotrivă, indivizii care prezintă anomalii generalizate sau funcţionale ce determină hipertensiune, chiar dacă aceste anomalii sunt discrete, sunt definiţi ca având hipertensiune esenţială.
EREDITATEA
Factorii genetici au fo st mult timp consideraţi a fi importanţi în geneza hipertensiunii. In urma studiilor pe animale şi pe populaţii umane au fost descoperite date care susţin acest punct de vedere. O abordare a fost aceea de a aprecia corelaţia presiunii sanguine în cadrul familiilor (agregarea familială). In urma acestor studii valoarea minimă a factorului genetic poate fi exprimată printr-un coeficient de corelaţie de aproximativ 0,2. Cu toate acestea, variaţia valorii factorului genetic în diferite studii accentuează încă o dată natura probabil heterogena a populaţiei cu hipertensiune esenţială. Mai mult, majoritatea studiilor susţin ideea că ereditatea este probabil multifactorială sau că un număr de defecte genetice diferite prezintă fiecare o presiune sanguină crescută ca una din expresiile lor fenotipice. în final, au fost constatate în prezent şi defecte monogenice (de exemplu: aldosteronismul glucocorticoid vindecabil şi sindromul Liddle) şi gene susceptibile (de ex. gena angiotensinogenului) care prezintă ca una din consecinţele lor o presiune arterială crescută .
MEDIUL ÎNCONJURĂTOR
Un număr de factori de mediu au fost în mod special implicaţi în dezvoltarea hipertensiunii, incluzând aportul de sare, obezitatea, profesia, consumul de alcool, numărul de membri din familie, aglomeraţia. Toţi aceşti factori au fost admişi ca fiind importanţi pentru creşterea presiunii sanguine cu vârsta în societăţile mai dezvoltate, în contrast cu scăderea presiunii sanguine odată cu vârsta în societăţile mai puţin dezvoltate.
SENSIBILITATEA LA SARE
Aportul de sare este factorul de mediu căruia i s-a acordat cea mai mare atenţie. Chiar şi acest factor ilustrează natura heterogena a populaţiei cu hipertensiune esenţială prin aceea că la numai aproximativ 60% dintre hipertensivi presiunea sanguină este în special sensibilă la nivelul aportului de sodiu. Cauza acestei sensibilităţi speciale la sare variază la aproximativ jumătate din pacienţi, ea explicându-se prin Mperaldosteronismul primar, stenoza de arteră renală bilaterală, boală a parenchimului renal sau hipertensiunea esenţială hiporeninemică. La restul, fiziopatologia
este incâ incerta, dar factori recent postulati care contribuie la aceasta includ aportul de clor, calciu, un defect generalizat al membranei celulare, rezistenţa la insulina şi „nonmodularea".
Roul reninei
Renina este o enzimă secretată de celulele juxtaglomerulare ale rinichiului şi legată de aldosteron printr-o buclă de feed-back negativ. Deşi o varietate de factori pot modifica această secreţie, factorul determinant principal este statusul volemic al individului, în special în măsura în care este legat de modificările aportului alimentar de sodiu. Produsul final al acţiunii reninei asupra substramlui ei este peptidul angiotensina II.
Răspunsul ţesuturilor ţintă la acest peptid este determinat numai de aportul alimentar de electroliţi. De exemplu, aportul de sodiu în "mod normal modulează răspunsul vascular suprarenalian şi renal la angiotensina II. Prin restricţia de sodiu, răspunsul suprarenalei este crescut si raspunsul vascular renal este scazut. Incarcarea cu sodium are efect opus.
Intervalul activităţilor reninei plasmatice observat la subiecţii hipertensivi este mai larg decât la indivizii normotensivi. Astfel, unii pacienţi hipertensivi au fost definiţi ca având hipertensiune esenţială hiporeninemică, iar alţii ca având hipertensiune esenţială hiperreninemică.
Hipertensiunea esenţială hiporeninemică
Aproximativ 20% dintre pacienţi, care după toate celelalte criterii au hipertensiune esenţială, prezintă supresia activităţii reninei plasmatice. Aceasta se întâlneşte mai frecvent la africanii-americani decât la cei albi. Deşi aceşti pacienţi nu au hipokaliemie, ei prezintă volume ale lichidelor extracelulare mărite şi este sugerat, dar nu este dovedit, că retenţia lor de sodiu, şi supresia reninei se datorează producţiei excesive a unui mineralocorticoid neidentificat. Pe de altă parte, unele studii au sugerat că la câţiva dintre aceşti pacienţi corticosuprarenala prezintă, ca mecanism fundamental, o sensibilitate crescută la angiotensina II.
Această ipoteză nu numai că poate explica activitatea scăzută a reninei lor plasmatice, ci sugerează şi cauza hipertensiunii lor. In cazul unei diete normale sau bogate în sodiu, producţia normală de aldosteron nu va fi supresată, ceea ce determină un grad mic de hiperaldosteronisih, care determină retenţie crescută de sodiu, expasiunea volumului şi creşterea presiunii sanguuie. întrucât aceasta sensibilitate alterată a fost constatată chiar şi la pacienţii cu hipertensiune normoreninemică, probabil că aceşti pacienţi cu hipertensiune hiporeninemică nu sunt un subgrup distinct, ci mai curând formează o parte din masa largă a pacienţilor cu hipertensiune esenţială.
Hipertensiunea esenţială nemodulată
La un alt subgrup al populaţiei hipertensive este prezent un defect al suprarenalei opus celui observat la pacienţii hiporeninendci, adică răspunsul suprarenalei la restricţia de sodiu este redus. La aceşti indivizi, aportul de sodiu nu modulează răspunsul la angiotensina II, nici la nivel vascular adrenal, nici la nivel vascular renal. Hipertensivii din acest grup au fost denumiţi nonmodulatori datorită absenţei modulării mediate de sodiu a răspunsurilor la angiotensina II ale ţesuturilor ţintă.
Aceşti indivizi reprezintă 25-30% din populaţia hipertensivă, au niveluri ale activităţii reninei plasmatice normale sau crescute dacă sunt măsurate când pacientul are o dietă hiposodată şi prezintă o formă de hipertensitme sensibilă la sare datorită unui defect al capacităţii rinichiului de a elimina adecvat sodiul. în plus, anomalia pare a fi determinată genetic (asocieri cu anumite alele ale genei angiotensiogenului) şi poate fi corectată prin administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie.
Hipertensiunea esenţială hiperreninemică
Aproximativ 15% dintre pacienţii cu hipertensiune esenţială prezintă niveluri ale activităţii reninei plasmatice peste valoarea normală. S-a sugerat că la aceşti pacienţi renina plasmatică joacă un rol important în patogeneza hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, cele mai multe studii au dovedit că saralazina (o substanţă care, asemănător losartanului, acţionează ca un antagonist competitiv al angiotensinei II) reduce semnificativ presiunea sanguină la mai puţin de jumătate din aceşti pacienţi. Aceasta i-a determinat pe unii cercetatori sa concluzioneze ca valorile crescute de renină şi hipertensiunea pot fi amândouă secundare unei activităţi crescute a sistemului adrenergic.
S-a propus ca, la pacienţii cu hipertensiune hiperreninemică dependentă de angiotensină ale căror presiuni arteriale sunt scăzute de antagonistul angiotensinei II, mecanismul responsabil de renina crescută si astfel de hipertensiune este defectul de nonmodulare.
IONUL DE SODIU ÎN COMPARAŢIE CU CLORUL SAU CALCIUL
Cele mai multe studii care au evaluat rolul sării în geneza hipertensiunii au apreciat că ionul de sodiu este cel care este important. Totuşi, unii cercetători au sugerat că ionul de clor poate fi la fel de important. Această sugestie este bazată pe observaţia că administrarea sărurilor de sodiu fără clor la animalele hipertensive sensibile la sare nu creşte presiunea arterială. De asemenea, calciul a fost implicat în patogeneza unor forme de hipertensiune esenţială.
în studiile epidemiologicerUE aport scăzutde calciu a fost asociat,cu,o creştere a presiunii sanguine; o creştere a nivelurilor de calciu în citoplasmă leucocitelor a fost constatată la unii hipertensivi; îii final, blocanţii influxului de calciu sunt agenţi antihipertensivi eficienţi. Câteva studii au constatat o legătură potenţială între formele de hipertensiune sensibile la sare şi calciu. S-a postulat că, secundar unui exces de sare şi a incapacităţii rinichiului de a o elimina, poate apărea o creştere a factorilor natriuretici plasmatici.
Unul dintre aceştia, aşa-numitul factor natriuretic digitală-like, inhibă Na*-K* ATP-aza sensibilă la ouabaină şi astfel determină acumularea intracelulară a calciului şi hiperreactivitatea muşchiului neted vascular.
DEFECT AL MEMBRANEI CELULARE
Altă explicaţie postulată pentru hipertensiunea sensibilă la sare este un defect generalizat al membranei celulare. Cele mai multe date care susţin această ipoteză provin din studiile elementelor sanguine circulante, în special hematii, la care au fost constatate anonialii ale transportului transmembranar al sodiului. Întrucât s-au constatat atât creşteri, cât şi scăderi ale diferitelor sisteme de transport, probabil că unele anomalii sunt procese primare, altele secundare. S-a admis că această anomalie în transportul sodiului reflectă o alterare nedefinită a membranei celulare şi că.acest defect apare în multe, probabil în toate, celulele corpului, în special în muşchiul neted vascular.
Ca urmare a acestui defect apare o acumulare anormală a calciului în muşchiul neted vascular, determinând o responsivitate vasculară crescută faţă de agenţii vasoconstrictori. Pe baza studiilor care au utilizat hematii s-a propus că acest defect este prezent la 35-50% din populaţia cu hipertensiune esenţială. Alte studii sugerează că anomalia transportului sodiului în hematii nu este o anomalie fixă, ci poate fi modificată prin factori de mediu.

Fiecare din aceste ipoteze prezintă drept rezultat final comun o creştere a calciului intracelular, ce determină reactivitate vasculară crescută. Totuşi, aşa cum s-a descris anterior, câteva mecanisme ar putea produce creşterea acumulării de calciu.

REZISTENŢA LA INSULINA
La unii pacienţi cu hipertensiune rezistenţa la insulina şi/sau hiperinsulinemia au fost sugerate ca fiind responsabile de creşterea presiunii arteriale. în timp ce este clar că o proporţie substanţială din populaţia hipertensivă prezintă rezistenţă la insulina şi hiperinsulinemie, este mai puţin sigur că aceasta este mai mult decât o asociere. Rezistenţa la insulina este obişnuită la pacienţii cu diabet zaharat noninsulino-dependent (DZNID),sau obezitate. Atât obezitatea cât şi DZNID apar mai frecvent la hipertensivi decât la subiecţii normotensivi. Cu toate acestea, câteva studii au constatat că hiperinsulinemia şi rezistenţa la insulina sunt prezente chiar şi la pacienţi slab hipertensivi, fără DZNIZ, sugerând că această relaţie este mai mult decât o coincidenţă.
Hiperinsulinemia poate creşte presiunea arterială prin unul sau mai multe dintre cele patru mecanisme. Fiecare dintre acestea pleacă de la presupunerea că unele, dar nu toate ţesuturile ţintă ale insulinei sunt rezistente la efectele ei. In mod specific, ţesuturile implicate în homeostazia glucozei sunt rezistente (astfel producând hiperinsulinemia), în timp ce ţesuturile implicate în procesul hipertensiv nu sunt.
Iniţial, hiperinsulinemia produce retenţie renală de sodiu (cel puţin acut) şi creşte activitatea simpatică. Fiecare dintre aceste defecte sau ambele ar putea determina o creştere a presiunii arteriale. Un alt mecanism este hipertrofia muşchiului neted vascular, secundară acţiunii mitogene a insulinei. în final, insulina modifică şi transportul transmembranar al ionilor, putând creşte astfel nivelurile intracelulare de calciu ale ţesuturilor renale sau vasculare sensibile la insulina.
Prin acest mecanism presiunea arterială va fi crescută din motive similare cu cele descrise mai sus pentru ipoteza defectului de membrană. Cu toate acestea, este important să arătăm că rolul insulinei în controlul presiunii arteriale este numai vag înţeles şi de aceea potenţialul ei ca factor patogenic al hipertensiunii rămâne neclar.
Câteva din trăsăturile hipertensiunii discutate anterior rămân constante la un pacient dat. Unele pot fi mai degrabă o reflectare a statusului hormonal şi metabolic curent al pacientului decât o trăsătură permanentă a evoluţiei bolii. De exemplu, într-un anumit moment un pacient poate avea rezistenţă la insulina secundară obezităţii, care poate duce la retenţia de sodiu, expansiunea volumului intravascular şi supresiareninei.
Acest pacient poate fi etichetat ca având „hipertensiune esenţială normoreni-nemică". Totuşi, dacă pacientul pierde în greutate, tendinţa de retenţie sodată va fi suprimată. Dacă presiunea sanguină nu se normalizează, atunci pacientul ar putea avea ,Mpertensiune esenţială normo sau hiperreninemică". Astfel, trăsămrile examinate anterior nu vor fi considerate caracteristici exclusiv comune sau permanente la un pacient dat cu hipertensiune
FACTORI CARE MODIFICĂ EVOLUŢLA HIPERTENSIUNII ESENŢIALE
Vârsta, rasa, sexul, fumatei, consumul de alcool, colesterolul seric, intoleranţa la glucoza şi greutatea corporală, toate pot altera prognosticul acestei boli. Cu cât pacientul este mai tânăr atunci când hipertensiunea este descoperită, cu atât speranţa de viaţă este mai mică dacă hipertensiunea rămâne netratată.
In Statele Unite, în mediul urban negrii prezintă o prevalentă a hipertensiunii de două ori mai mare decât albii şi o rată a morbidităţii induse de hipertensiune de patru ori mai mare. Pentru toate vârstele şi pentru toate rasele, femeile cu hipertensiune evoluează mai bine decât bărbaţii şi prevalenta hipertensiunii la femeile în premenopauză este substanţial mai mică decât cea a bărbaţilor de aceeaşi vârstă sau a femeilor în postmenopauză.
Totuşi, femeile hipertensive, ca şi bărbaţii, prezintă acelaşi risc relativ al unui eveniment cardiovascular morbid, comparativ cu femeile normotensive. Ateroscleroza accelerată este asociată invariabil cu hipertensiune.Astfel, nu ne surprinde că factorii de risc independenţi asociaţi cu dezvoltarea aterosclerozei, de exemplu un colesterol seric crescut, intoleranţa la glucoza şi/sau fumatul, măresc semnificativ efectul hipertensiunii asupra ratelor de mortalitate indiferent de vârstă, sex sau rasă (capitolul 242).
De asemenea, nu există nici o îndoială că există o corelaţie pozitivă între obezitate şi presiunea arterială. La subiecţii cu presiuni sanguine normale o creştere în greutate este asociată cu o frecvenţă crescută a hipertensiunii şi la subiecţii obezi cu hipertensiune scăderea în greutate reduce presiunea lor arterială, iar dacă ei sunt trataţi pentru hipertensiune, scade şi intensitatea tratamentului necesar pentru a-i menţine normotensivi. Nu se cunoaşte dacă aceste modificări sunt mediate de modificările rezistenţei la msulină.
ISTORIC NATURAL
Deoarece hipertensiunea esenţială este o boală heterogenă, pe lângă nivelul presiunii arteriale şi alte variabile îi modifică evoluţia. Astfel, probabilitatea dezvoltării unui eveniment cardiovascular morbid la o presiune arterială dată poate varia cu până la 20 ori, în funcţie de prezenţa sau absenţa factorilor de risc asociaţi.
Factori de risc care indică un prognostic nefavorabil al hipertensiuni!
Rasa neagră
Vârsta tânăra
Sexul masculin
Presiunea di astolică persistentă >115 mmHg
Fumatul
Diabetul zaharat
Hipercolesterolemia
Obezitatea
Consumul exagerat de alcool
Semne de afectare de organ
A.Cardiace
1.Cardiomegalie
2.Modificări ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stâng
3.Infarct miocardic
4.Insuficientă cardiacă congestivă
B.Ochii
1.Exsudate şi hemoragii retiniene
2.Edem papilar
C.Renal: funcţie renală deteriorată
D.Sistem nervos: accident cerebrovascular
Deşi au fost constatate excepţii, cei mai mulţi adulţi cu hipertensiune netrataţi, vor dezvolta cu timpul noi creşteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atât din datele actuale, cât şi din experienţa de dinaintea descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat că hipertensiunea netratată este asociată cu o scurtare a vieţii cu 10-20 ani, de obicei legată de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerării legată în parte de severitatea hipertensiunii.
Chiar indivizii cu boală relativ uşoară, adică fără semne de afectare de organ, rămaşi netrataţi timp de 7-10 ani, prezintă un risc mare de dezvoltare a complicaţiilor semnificative.
Aproape 30% vor prezenta complicaţii aterosclerotice şi mai mult de 50% vor prezenta afectare de organ legată de însăşi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienţă cardiacă congestivă, retinopatie, un accident cerebrovascular şi/sau insuficienţă renală. Astfel, chiar în formele ei uşoare, hipertensiunea este o boală progresivă şi letală dacă rămâne netratată.



Publicat de :
Andrei Popescu
Puncte: 2573
 

Comentarii (0)

Subscribe to this comment's feed

Scrie comentariu

smaller | bigger
security image
Scrie caracterele din imagine

busy
 
Banner
Banner

Anunturi Google

Personalitati

 

Prima femeie neurochirurg – istoria unei vieţi citite în mâini delicate si puternice

„Toată viaţa am fost numai pe fugă, nu ştiu să merg aşa...”- astfel debuta fieca...

 

Victor Babes

La 19 octombrie 1926, la Bucuresti, s-a stins unul dintre cei mai mari savanti romani, Vic...

 

Thoma Ionescu

Asadar, Thoma Ionescu(1860-1926) fost profesor – lector de anatomie al facultatii de med...

 

Mina Minovici

Intors in tara, a inaugurat in 1892, cu mari eforturi, un instituit medico-legal care ulte...

 

Dimitrie Bagdasar si dragostea pentru Neurochirurgie

‘Dr. Sofia Ionescu isi aminteste scena finala, a despartirii. Era la inceputul verii lui...
Diploma excelenta
We comply with the HONcode standard for trustworthy health
information:
verify here.

Concurs: Dincolo de cursuri

Concurs MedicalStudent.ro

Farm.ro