Preeclampsia sau toxemia gravidică este o complicaţie ce apare după 20 săptamani de sarcină şi se poate extinde până la săptămânile 4-6 postpartum. Clinic, preeclampsia se caracterizează prin hipertensiune şi proteinurie, însoţite sau nu edem, iar la nivelul fătului poate determina încetarea dezvoltării, encefalopatie, tulburări de vedere şi/sau auz. Preeclampsia este de altfel una din cauzele naşterii premature cauzând anual între 50 000 şi 75 000 de decese în rândul gravidelor din lumea întreagă.
Există 2 forme de preeclampsie: forma uşoară ( „mild”) şi forma severă („severe”). Forma uşoară se caracterizează printr-o creştere moderată a tensiunii arteriale (≤140/90) şi proteinurie uşoară (300mg/24h), fără alte simptome, în timp ce în forma severă are loc deteriorarea atât a stării materne cât şi a fătului. Tensiunea arterială depăşeşte 160/110 mmHg , iar proteinuria- 1000mg/24h. Alte simptome ale preeclampsiei severe includ: cefalee, tulburări de vedere, dureri în etajul abdominal superior, oligurie, valori crescute ale enzimelor hepatice, bilirubinei şi creatininei, trombocitopenie. Edemul poate fi sau prezent atât în forma uşoară cât şi în forma severă. În lipsa tratamentului, 1 din 200 cazuri de preeclampsie progresează spre eclampsie, o formă severă, ameninţătoare de moarte, caracterizată prin convulsii tonico-clonice.
Mecanismele care stau la baza preeclampsiei nu sunt cunoscute în totalitate, însă au fost implicaţi mai mulţi factori atât de origine maternă cât şi fetală. Printre aceştia se numără: stresul oxidativ, intoleranţa imunologică de origine maternă; implantarea anormală a placentei; factori de mediu, nutriţionali şi genetici.
S-a discutat posibilitatea existenţei unui mecanism molecular care ar sta la baza preeclampsiei. Se pare că stresul oxidativ ar fi corelat cu inducerea hipertensiunii arteriale. De aici, discuţia controversată privind utilitatea antioxidanţilor în prevenţia preeclampsiei. Potrivit unui studiu, suplimentele de vitamină C şi E administrate între saptămânile 9-16 de sarcină nu au redus riscul apariţiei acestei complicaţii.
Factorii imunologici au fost mult timp consideraţi principala cauză a preeclampsiei. S-a constatat o dereglare a toleranţei imune materne faţă de antigenele de origine placentară şi fetală, caracterizată printr-o cooperare deficitară între celulele NK ( natural killer) de origine uterină, deci maternă, şi HLA-C (human leukocyte antigen) de origine fetală. Disfuncţia celulelor endoteliale caracteristică preeclampsiei poate fi datorată activării excesive a leucocitelor în circulaţia maternă, limfocitele T helper de tip 1 suferind un proces de upregulation.
Un alt factor major implicat în apariţia preeclampsiei este implantarea placentei cu invazie trofoblastică anormală a vaselor uterine. Gradul invaziei trofoblastice incomplete a arteriolelor spirale este direct corelat cu severitatea hipertensiunii materne. Hipoperfuzia placentară rezultată duce, printr-un mecanism incomplet cunoscut, la activarea unor compuşi vasoactivi sistemici care generează vasoconstricţie, răspuns inflamator exagerat, distrucţie endotelială , hipercoagulabilitate şi disfuncţie plachetară. Studiile au arătat că administrarea de antiagregante ( de exemplu, acid acetilsalicilic) începând cu săptămâna a 16-a de sarcină poate reduce riscul preeclampsiei.
Disfuncţia endotelială este rezultatul unui dezechilibru între factorii proangiogenici şi antiangiogenici produşi de placentă. S-a constatat că o serie de markeri ai injuriei endoteliale prezintă valori ridicate la femeile însărcinate înainte ca ele să devină simptomatice. Printre aceştia se numără endotelina, fibronectina celulară şi PAI-1 ( inhibitorul activatorului plasminogenului). De asemenea, profilul prostaciclină/tromboxan este alterat.
VEGF ( vascular endotelial growth factor) şi PIGF ( placental growth factor) sunt factorii proangiogenici secretaţi de placentă. Factorii antiangiogenici sunt sFlt-1 ( receptorul tirozin kinazic solubil fms-like, cunoscut şi ca receptorul VEGF tip 1) şi sEng ( soluble endoglin). În preeclampsie sFlt-1 inactivează VEGF şi PIGF. Valoarea SFlt-1 (factorul antiangiogenic) este crescută, în timp ce nivelul VEGF şi PIGF este scăzut.
Cât despre factorii genetici, se consideră că sunt implicate mai mult de 100 de gene atât materne cât şi paterne, în special cele responsabile de reglarea tensiunii arteriale, metabolismul glucidic şi alte funcţii imunologice.
Printre factorii de risc implicaţi în apariţia preeclampsiei se numără istoricul familial de preeclampsie, prima sarcină, sarcina multiplă, vârsta maternală (gravidele peste 35 de ani sunt mai predispuse la preeclampsie), rasa, obezitatea, trombofilia, diabetul zaharat, colagenozele. De asemenea, dieta inadecvată, carenţele de calciu, zinc, vitamine C, E, precum şi de acizi graşi esenţiali cresc riscul. De aceea, este important ca gravida să adopte un stil de viaţă sănătos cu o dietă echilibrată ( fructe şi legume, lapte şi produse lactate degresate sau parţial degresate, pâine şi cereale integrale, etc).
Măsurile de prevenţie vizează, aşadar, două aspecte. Mai întâi, gravida trebuie să respecte calendarul examenelor şi controalelor medicale din timpul sarcinii. De asemenea, este important ca ea să cunoască simptomele de alarmă şi să se adreseze medicului de îndată ce acestea apar. Al doilea aspect vizează prevenţia primară. Alimentaţia sănătoasă şi stilul de viaţă pot ajuta la prevenirea unor probleme grave în timpul sarcinii, cum este preeclampsia.
Bibliografie
1. http://www.nejm.org/search?q=nejm%2C+mar.22%2C+2001
2. http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview
3. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa0908056#t=articleTop
4. http://emedicine.medscape.com/article/1476919-overview
5. http://www.medscape.org/viewarticle/726057
6. http://www.operationalmedicine.org/ed2/Standard/Standard_Version.htm
| < Anterior | Urmator > |
|---|
