Ce este tuberculoza?
Tuberculoza este o boală cu contagiozitate moderată produsă de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) cu localizare frecventă la nivel pulmonar, rar extrapulmonar, ce determină formarea de granuloame cu inflamație asociată și distrucție tisulară.
Cum ma pot infecta? Ce se intampla dupa infectie?
Transmiterea tuberculozei se face strict interuman pe cale aeriană prin tuse, strănut, râs, vorbit etc de la persoanele infectate cu bacili care sunt prezenți în spută în cantitate minimă de 5000-10000 bacili/ml.Transmiterea se face prin intermediul nucleilor de picătură. După inhalare aceștia sunt depuși la nivel alveolar unde vor fi fagocitați de macrofagele alveolare și vor avea două consecințe posibile : distrugerea bacililor (nu se produce infecția) sau supraviețuirea și multiplicarea intracelulara a Mycobacterium tuberculosis (Mtb). În cel de-al doilea caz, denumit și primum movens al infecției tuberculoase, Mtb determina un afect primar (focar inflamator / șancru de inoculare), care este cel mai frecvent subpleural și în 2/3 inferioare pulmonare. Apariția adenopatiei satelite ulterioare este datorată drenării bacililor împreuna cu antigenele specifice de către macrofage prin vasele limfatice. Adenopatia satelită împreună cu afectul primar formează complexul primar. În continuare se produce diseminarea hematogenă în tot organismul, dar cu predilecție în plămâni, rinichi, oase, meninge deoarece în aceste localizări presiunea parțială a oxigenului este crescută, iar Mtb este o bacterie aerobă. Orice sediu de multiplicare a Mtb (inclusiv dupa diseminare) poate constitui o viitoare localizare a bolii.
Din punct de vedere imunologic, multiplicarea intracelulară a Mtb determină activarea răspunsului imun. Prezentarea antigenului este realizată prin interacțiunea fagocitelor mononucleare și a limfocitelor T, ce au ca rezultat expansiunea unei subpopulații de LT activate. Astfel se activează macrofagele (prin LT – CD4+ sau LThelper) ce are ca efect creșterea activității bactericide contra Mtb. În același timp prin LT – CD8+ sau LT citotoxice se distrug macrofagele parazitate și tolerante fața de Mtb cu scopul de a fi înlocuite cu macrofage bactericide.
M-am infectat ! Am boala Tuberculoză !?!?
Total eronat. Tuberculoza ca boală se dezvoltă la aproximativ 5-10% din persoanele imunocompetente. Mecanismele de apărare ale gazdei predomină și focarele de multiplicare bacilară din perioada primară (afectul primar, adenopatia satelita, alte focare) involuează sau suferă procesul de necroză cazeoasă (specifică tuberculozei), urmate de fibroză și calcificare. Numărul de bacterii: se reduce treptat, fie dispar de tot, fie persistă un număr redus de bacili ,,dormanți” ce pot supraviețui chiar zeci de ani și pot determina eventuale reactivări endogene ce pot determina boala la un moment dat. Acestea sunt frecvente în primii doi ani de la infecție și sunt dominante în țările cu endemie tuberculoasă joasă; pe când în cele cu endemie înaltă din cauza densității mare a surselor de infecție este dominantă reinfecția exogenă.
Cum pot deveni suspect Tuberculoză? Cum se confirmă diagnosticul?
Suspiciunea diagnosticului poate fi dedusă din elemente epidemiologice reprezentate de existența contactelor cu bolnavi confirmați cu TB pulmonară. Din elemente clinice : tuse persistentă mai mult de 3 săpt cu posibile hemoptizii, subfebră, transpirații nocturne, astenie fizica, scădere ponderală. Se poate suspiciona de altfel și din elemente paraclinice cum ar fi radiografia. Pe acesta se pot observa următoarele: a) leziuni diferite (opacități, imagini cavitare, noduli de mărimi diferite, zone de fibroză) pe aceeași radiografie, cu localizări preferențiale în segmentele apical și posterior ale lobului superior și segmentul posterior al lobului inferior; b) asocierea de leziuni la distanță în doi lobi sau chiar în ambii plămâni; c) dinamică lentă a leziunilor în timp.
Toate aceste suspiciuni nu pot confirma diagnosticul. Diagnosticul de certitudine se face prin izolarea Mtb în culturi din probe clinice specifice localizării tuberculozei cum ar fi: spută – TB pulmonar, LCR – meningita tuberculoasă, lichid pleural – pleurezie TB, cazeum din ganglioni (TB ganglionară) sau os/articulație (TB osteoarticulară), urină, sânge menstrual (TB urogenitală). Înainte de efectuarea culturii se examinează microscopic frotiul din proba clinică respectivă cu o colorație specială Ziehl-Nielsen prin care sunt evidențiați bacilii acid-alcoolo rezistenti (BARR) de culoare roșie pe fond albastru.
Pentru diagnosticarea infecției tuberculoase se efectuează IDR (intradermoreactie) la tuberculina, dar are cu o precizie relativă. Se injectează intradermic antigene din Mtb (PPD = purified protein derivative) care provoacă o reacție de hipersensibilitate întarziată ce constă în acumularea de celule mononucleare exprimată macroscopic de o zona de indurație. Se măsoară zona respectivă dupa 72h și este considerată pozitivă dacă diametrul transversal este mai mare de 10 mm pentru imunocompetenți, iar în cazul celor imunodeprimați mai mare de 5 mm.
Cum ma pot proteja de tuberculoza? Mă pot vaccina?
Prevenția primară a tuberculozei este reprezentată de depistarea, izolarea și tratarea persoanelor cu tuberculoză pulmonară activă (sursa de infecție). In ceea ce privește prevenția secundară este reprezentată de chimioprofilaxia persoanelor la risc cât și vaccinarea BCG.
Vaccinul BCG este un vaccin viu, atenuat de M.bovis care produce aceleași reacții imune ca și infecția primară cu Mtb dar nu determina boala. Din păcate vaccinarea oferă o protecție parțială, efectul principal fiind prevenirea formelor severe la sugar si copilul mic.
Am tuberculoza..... Sunt condamnat la moarte?!
Răspunsul la această întrebare înainte de anul 1940 ar fi fost pozitiv după cum dovedesc statisticile : în anul 1950 în România (înaintea introducerii tratamentului tuberculos) mortalitatea era de 180,2%000 pe când în anul 1960 a scăzut la 35,1%000. Din ce cauză? Descoperirea streptomicinei care a revoluționat terapia tuberculozei. În prezent se foloseste o asociație de chimioterapice cu efect atât bactericid cât și sterilizant : izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, streptomicină, etambutol pentru a preveni chimiorezistența. Astfel mortalitatea în anul 1995 a ajuns la 11,3%000.
În cazul co-infecției cu HIV situația se schimbă. Infecția HIV reprezentând cel mai puternic factor de risc la o persoană infectată în prealabil cu Mtb, iar tuberculoza este cea mai frecventă infecție oportunistă în infecția HIV în țările cu endemie mare. Pentru a pune diagnosticul de SIDA este obligatoriu să fie prezentă și tuberculoza.
De fapt am putea afirma că nici în trecut tuberculoza nu era o condamnare sigură la moarte întrucât existau tratamente precum: rezecție pulmonară a unui segment, lob sau chiar un plămân întreg. Alt tratament era reprezentat de introducerea de aer în cavitatea pleurala ce determina un pneumotorax artificial prin care se colaba plămânului. Același efect de colabare era obținut și prin introducerea de mingi de ping-pong în cavitatea pleurala.
Bibliografie :
1.,,The Diagnosis and Therapy of Tuberculosis During the Past 100 Years” - Denis A. Mitchison
2. ,,Combaterea tuberculozei : un răspuns cuprinzător, coordonat, multisectorial în România” – Curs pentru studenti – Dr.D.Bumbacea, Dr.L.Dițiu, Dr.C.Toma, Dr.C.Tudose
3. http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2007/millard_ashl/characteristics.htm
| < Anterior | Urmator > |
|---|
