Cercetatorii de la Universitatea de Medicina din Pennsylvania au descoperit faptul ca proteinele responsabile de inducerea mortii celulalre sunt implicate si in procesul de maturare si proliferare a celulelor sistemului imunitar.
Activarea receptorilor de pe suprafata limfocitelor T de catre antigene initiaza o cale de semnalizare mediatade calciu,al carei final este reprezentat de diferentiere si crestere celulara. Oamenii de stiinta au descoperit ca in celulele in care proteinele care induc apoptoza, Bax si Bak, sunt prea putine, semnalizarea cu calciu este intrerupta iar producerea de energie scade semnificativ. Restabilirea nivelului de Bax corecteaza problemele de semnalizare, creste producerea de energie si stimuleaza diviziunea celulara.
Rezultatele studiului, aparute in numarul online al revistei Immunity, confirma ipoteza cercetatorilor ca activitatea metabolica celulara controleaza in mod direct deciziile de dezvoltare sau moarte celulara. Studiul a fost condus de Russel Jones, Ph D, si Craig B. Thompson, MD.
Este deja bine cunoscut faptul ca celulele cu prea putina Bax (Bcl-2 asociata proteinei x) si Bak (antagonist al Bcl-2) continua sa traiasca in conditii in care in mod normal s-ar produce apoptoza. Nu se intelege, insa, inca de ce limfocitele carora le lipsesc aceste proteine cheie sunt incapabile sa declanseze un raspuns imun intens si nu pot prolifera cum se intampla in mod obisnuit la stimulare.
Thompson, director la Centrul de studiu al cancerului Abramson, sustine ca baza moleculara a acestor descoperiri este reprezentata de mecanismul de actiune al Bax si Bak asupra membranelor intracelulare.
Echipa de cercetatori a descoperit ca atunci cand receptorul celulelor T a fost stimulat, la celulele mutante carora le lipseau ambele proteine, proliferarea a fost mult redusa fata de cea care apare la celulele normale. Investigatii mai amanuntite au aratat ca nivelul concentratiei calciului eliberat din rezervele intracelulare era mult scazut in celulele mutante.
Semnalele mediate de calciu, prea slabe, nu au fost capabile sa stimuleze activitatea mitocondriala, sursa de energie celulara. In lipsa acestei activitati nu rezulta nici specia oxigenului reactiv, ROS, responsabil in mod normal de diviziunea celulara. Astfel se aboleste proliferarea limfocitelor.
Desi echipa condusa de Thompson a investigat rolul Bax si Bak in celulele T, cercetatorii sunt convinsi ca descoperirea va putea fi extinsa la mai multe tipuri celulare. Cand o celula primeste semnale pentru a-si creste rata metabolica, este crescuta si activitatea mitocondriala si implicit, producerea de energie. Acest fapt conduce la o supraproducere de energie, careia celulele nu ii pot face. Astfel se elibereaza si o cantitate mai mare de ROS. Thompson declara ca la baza proliferarii sta generarea oxigenului reactiv de catre mitocondrie.
www.politicalgateway.com/news/
www.news-medical.net
| < Anterior | Urmator > |
|---|
