Studii recente publicate in Journal of Rheumatology au aratat dependenta invers proportionala dintre cantitatea de vitamina C consumata si concentratia serica a acidului uric. "Hiperuricemia este considerata un precursor al gutei, principala afectiune inflamatorie articulara la barbati", sustine Dr. Xiang Gao de la Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts.
Acidul uric este produsul final al metabolismului purinic din organismul uman. Spre deosebire de alantoina, produsul de excretie la animale, care este solubila in apa, acidul uric este foarte putin solubil. Nivele ridicate de acid uric in sange sunt cauzate de deficienta enzimatica hepatica sau o rata scazuta a excretiei acestuia.
Cantitatea de acid uric in sange este, in conditii fiziologice normale, de 6.4-6.8 mg/dL, cu o limita superioara de solubilitate de 7 mg/dL.
Uratii se elimina pe cale renala, fiind filtrati la nivel glomerular, reabsorbiti, secretati si apoi reabsorbiti in tubul proximal. Secretia acestora nu depinde de concentratia de acid uric seric.
Hiperuricemia poate aparea din cauza ratei excretiei scazute, a supraproducerii de acid uric sau din combinarea acestor doi factori.
Un studiu japonez arata ca prevalenta hiperuricemiei la persoanele sub 65 de ani este de 4 ori mai crescuta la barbati decat femei.
Tendinta de a dezvolta hiperuricemie creste cu varsta.
In Statele Unite este estimata o rata de pana la 13% a persoanelor cu hiperuricemie asimptomatica.
Cauzele hiperuricemiei se impart in trei categorii patofiziologice:
-rata scazuta a excretiei: - idiopatic
- nefropatie juvenila
- insuficienta renala
- sindrom metabolic
- medicamente ( diuretice, doze scazute de salicilati,
ciclosporine, pirazinamida, etambutol,
levodopa, acid nicotinic si metoxifluran.)
- acidoza
- preeclampsia si eclampsia
- hipotiroidism
- hiperparatiroidism
- intoxicatii cronice
- supraproductia de acid uric: - idiopatic
- sindromul Lesch-Nyhan
- sindromul Kelley-Seegmiller
- activitate crescuta a PRPP sintetazei
- alimentatia bogat in purine (dieta bogata in carne, organe,
alcool si legume)
- la persoanele suferinde de anemie hemolitica sau
leucemie
- glicogenoliza
- alte cauze: - consumul crescut de alcool care scade excretia de acid uric datorita
producerii de acid lactic
- sportul - care intensifica circulatia tisulara si scade rata eliminarii datorita scaderii irigarii sangvine la nivel renal
- deficienta de fructozo-1- fosfat aldolaza sau glucozo-6-fosfataza.
Majoritatea pacientilor cu hiperuricemie asimptomatica nu dezvolta guta. Tratamentul pentru pacientii asimptomatici nu este considerat benefic din punct de vedere beneficiu-cost si nu este recomandat. Exceptie fac persoanele care primesc tratament citolitic ( in oncologie), carora li se recomanda tratament profilactic pentru nefropatiile cauzate de acidul uric.
Hiperuricemia simptomatica se manifesta sub forma de guta (depunerea acidului uric la nivelul articulatiilor), litiaza sau alte nefropatii.
Scopul farmacoterapiei este de a reduce morbiditatea si de a scadea rata aparitiei complicatiilor. Medicamentul de baza ramane allopurinolul, alaturi de febuxostat, un nou medicament aflat in studiu pentru o posibila inlocuire a allopurinolului. Febuxostat este un inhibitor neselectiv de xatinoxidaza.
Mai multe informatii : http://www.emedicine.com/med/TOPIC1112.HTM
Bibliografie:
J Rheumatol 2008;35:1853-1858
www.emedicine.com
www.medscape.com
| < Anterior | Urmator > |
|---|
