Cercetarile recente au aratat ca celulele mononucleate din sangele periferic exprima precursori de amiloid si inca trei proteine implicate in patogenia bolii Alzheimer, iar expresia lor este suprimata de doze mici de insulina intravenoasa.
Studiile arata ca insulina are potential terapeutic in Alzheimer. Ipoteza este sustinuta de Paresh Dandona, MD, PhD, de la Sectia de endocrinologie, diabet si boli metabolice de la State University din New York.
Cercetarile au fost publicate online in data de 16 martie a.c. in Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
Dr. Dandona explica faptul ca literatura de specialitate a evidentiat o relatie epidemiologica clara intre obezitate si diabetul zaharat de tip II si Alzheimer; s-a observat o rata dubla de aparitie a bolii Alzheimer la pacientii in evidenta cu aceste afectiuni metabolice decat la pacientii fara istoric de diabet zaharat sau obezitate.
Autopsiile efectuate recent la pacientii cu Alzheimer arata lipsa insulinei si a receptorilor pentru insulina la nivel cerebral. Mai mult, adaugarea de β-amiloid culturilor de neuroni induce stres oxidativ si inflamatie, efecte pe care insulina le neutralizeaza.
Studiul celulelor mononucleare din sangele periferic a aratat ca acestea exprima precursori de amiloid(APP) si alte trei proteine, presenilin-1 (PS1), presenilin-2 (PS2) si glicogen-sintetin-kinaza-3β (GSK-3β).
Se urmareste folosirea insulinei in tratamentul bolii lui Alzheimer, dar intr-o maniera in asa fel incat sa fie eliberata direct la nivel cerebral, pentru a evita efectul hipoglicemic.
S-a observat ca prin administrarea intranazala a insulinei, aceasta ajunge la nivel cerebral pe traiectul nervului olfactiv si nu trece in circulatia sistemica; s-a evidentiat imbunatatirea functiei cognitive in administrare intranazala de doua ori pe zi.
Bibliografie:
1. Medscape Pharmacists: www.medscape.com/pharmacists
2. J Clin Endocrinol Metab. Published online March 16, 2011.
3. http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Resources/HighRes.htm
Comentarii (3)
Subscribe to this comment's feed
Scrie comentariu
| < Anterior | Urmator > |
|---|
Din cate stiu, APP se gaseste integrat in mod fiziologic in membrana celulara (rol in plasticitate celulara, dezv sinaptica). Nu APP este responsabil direct de Alzheimer ci mai degraba fragmentul B-amiloid care se cliveaza din acesta si agrega ulterior. Asadar, nu imi dau seama daca insulina inhiba reuseste sa ii moduleze functiile, sau sa previna clivarea.
Stiu ca s-a incercat la un moment trecerea pe silent a genei codificatoare a APP dar atunci se genereaza disfunctii ample la nivel celular prin interferarea in caile de semnalizare.
Link http://www.cellbiolint.org/cbi...300952.pdf