MedicalStudent.ro

Sifilisul este o boala cunoscuta inca din Evul Mediu, dar manifestarile nervoase produse de aceasta infectie cronica au fost descrise pe larg la sfarsitul secolului trecut.

Infectia sifilitica este produsa de treponema palidum care patrunde in organism prin intermediul sancrului de inoculare dupa care spirochetele intra intr-o etapa ulterioara in sange si realizeaza o invadare a acestuia de tip septicemic, urmand apoi fixarea la nivelul diverselor organe. Patrunderea in sistemul nervos se face pe doua cai : hematogena si perineurala-limfatica.Pe calea hematogena ele se fixeaza intr-o prima etapa la nivelul vaselor cerebrale si meningelor unde sunt oprite de altfel pentru mult timp , ani de zile sau chiar decenii, sa patrunda mai departe in parenchimul cerebral, de catre rezistenta barierei hemato-meningee.

Spirochetele mai pot infecta sistemul nervos prin migratie centripeta de-a lungul tecilor nervilor periferici si prin intermediul limfaticelor perineurale, ajungand in final in LCR.

Afectarea sistemului nervos in infectia luetica apare la 3-5% din cazuri. In ceea ce priveste terenul, factorii care ar contribui la aparitia sifilisului nervos ar depinde de temperament, scaderea rezistentei organismului prin consum de alcool, traumatisme cranio-cerebrale, surmenaj fizic si psihic dar si de instalarea unei hipersensibilitati tisulare cu modificari alergice.

Manifestarile psihice ce apar sunt de un extrem polimorfism si pot surveni in toate etapele si formele evolutive ale sifilisului, atingand maximum de intensitate, frecventa si complexitate in paralizia generala progresiva.

In perioda de debut manifestarile psihice pot fi de tip neurasteniform, psihopatoid (cu tulburari predominant pe plan comportamental ), psihotiform (depresiv, expansiv, paranoid, confuzional)

In perioada de stare se dezvolta un sindrom demential primitiv, profound, progresiv si global, care altereaza capacitatea intelectuala a individului si ii dezorganizezeaza personalitatea. Atentia este tulburata precoce, diminuata, capacitate redusa de concentrare. Memoria: de la dismnezii moderate de evocare pana la tulburari profunde-amnezie profunda de fixare. Poate sa para dizartria, modificarea timbrului si debitului vocii, folosirea de termini imprecisi(,,lucru, cutare’’), ecolalie, logoree, initial, apoi treptat bradilalie, marasmul vorbirii, in final posibil mutism total. Hipomimia este accentuata, faciesul aton-,,masca paralitica”, cu expresie buimaca, zapacita, ca dupa trezirea din somn, uneori ras natang.

De importanta majora in luesul cerebral este alterarea sistemului de valori proprii , al judecatii si logicii. Foarte frecvent apar sindroame delirante cu idei delirante multiple absurde si contradictorii, cu confabulatii bogat reprezentate. In general sunt deliruri de grandoare si megalomanie, dar pot apare si deliruri cu tematici depresive, mai ales cu teme hipocondriace, cu idei melancoliforme cu tendinte de negare, culpabilitate si suicid incadrabile in sindromul Cotard. Afectivitatea este labila, de aspectul unei incontinente affective de tip pseudobulbar, predomina dispozitia expansiva (jovialitate, euforie natanga), uneori impulsivitate, crize de agresivitate. Instictul de conservare scade, instinctul alimentar se perverteste pana la coprofagie sau se exacerbeaza, bolnavii devenind bulimici. Tulburarile neurologige care apar sunt tulburari oculare: anizocorie, mioza, semnul Argyll-Robertson; reflexe osteo-tendinoase vii; cefalee, parestezii, tulburari de motilitate: tremor, spasme, miscari de masticatie, scrasnirea dintilor; dispraxie (lipsa de coordonare a miscarilor) ; mersul e necoordonat, nesigur.

Perioada terminala realizeaza tabloul unei demente globale, profunde, cu agravarea simptomelor neurologice conducand la imposibilitatea miscarii, controlului sfincterian, cu tulburari trofice si vasomotorii, insomnii, aparitia complicatiilor

Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe urmatoarele elemente:

• manifestari psihice variabile ca intensitate si continut in functie de faza evolutiva a bolii;
• antecedente luetice; sindrom neurologic;
• EEG: traseu dezorganizat;
• CT: ventriculi dilatati si un grad de atrofie cerebrala;
• sindrom biologic, indispensabil: in sange: reactii de hemoliza RWB si de floculare MEINICKE; KAHN si testul de imobilizare a treponemei testul NELSON; in LCR: testul NELSON este patognomonic.

Evolutie: fara tratament evolutia tipica se face mai mult sau mai putin rapid spre dementa; cu tratament evolutia este intrerupta de remisiuni

Tratament: un aspect important il constituie profilaxia prin masurile bine cunoscute: examenul periodic al angajatilor, inaintea casatoriei, in timpul sarcinii, depistarea si tratarea bolnavilor si contactilor, educatia . Tratamentul curativ: PENICILINA. Tratament simptomatic: neuroleptice, sedative, psihotrope, vitaminoterapie.

PREZENTARE CAZ

Prezentam cazul unui pacient in varsta de 54 ani care se prezinta pentru: agitatie psihomotorie, heteroagresivitate, tulburari severe de comportament(arunca lemne in masini, oameni), inversarea ritmului somn-veghe, ecolalie (repeta ultimele cuvinte pe care le aude), ecopraxie (imita gesturile, atitudinile persoanelor din jur), stereotipii verbale, tasikinezie (nu sta locului), necomplianta la tratament.

Din relatarile familiei, bolile infecto-contagioase in antecedente sunt negate, iar internarile in serviciul de psihiatrie au fost in numar de 4: prima in mai 2006 cu diagnosticul de Psihoza paranoida; a 2-a in octombrie 2007 - Dementa Alzheimer; a 3-a februarie 2008 – Dementa Alzheimer; a 4-a martie-aprilie 2008 cu acelasi diagnostic Dementa Alzheimer.

Conditii de viata si munca: scolarizare 6 clase; cioban de la varsta de 16 ani; stagiu militar satisfacut ; locieste in mediul rural; casatorit; 2 copii; ocazional consuma alcool, cafea, tigari

Istoricul bolii

Prima internare: mai 2006 pentru agitatie psihomotorie, comportament dezorganizat, fuga, insomnii, acuze somatoforme (,,ma arde capul, ma doare”) debutate brusc.

Ex psihic: pacient ingrijit, linistit, relativ cooperant, suspicios, facies inexpresiv, usor dezorientat temporo-spatial, idei de influenta exterioara, de persecutie (,,tanti Maria are un ceas la care se uita si imi da pastile; vrea sa ma omoare”), indiferenta afectiva, insight absent.

Ex fizic: hiperemie faciala, sclera subicterice, obezitate.

Ex neurologic: semn Noica pozitiv bilateral la 6 zile dupa tratament. EEG: modificari de tip sechelar si elemente iritative polimorfe parieto-temporale bilaterale. A urmat tratament neuroleptic, sedativ, timoreglator cu usoara ameliorare a simptomatologiei. A fost externat cu diagnosticul de Psihoza paranoida.

A doua internare, octombrie 2007 cu dispozitie depresiva, insomnie, cefalee, negativism ,,nu mai mananc – nu am dinti in gura, nu mai pot vorbi de o luna”. Ex.psihic: aspect neingrijit, igiena precara, contact visual nesustinut, dialog sarac, neaga tulburari de perceptie de intensitate psihotica, hipoprosexie, hipomnezie, dezorientare temporo-spatiala.

Ex. neurologic: rigiditate extrapiramidala, semnul rotii dintate bilateral, mioclonii linguale. CT –aspect normal. EEG- modificari de tip vascular si iritativ.

Ex FO: vase cu pereti ingrosati, vene moderat dilatate, semn Sallus Gun schitat.

Tratament: acelasi ca la internarea anterioara la care se adauga antidepresiv 5 zile, si inhibitor de colinesteraza. Diagnosticul la externare este de Dementa Alzheimer.

Evolutia este stationara timp de cateva luni dupa care urmeaza o noua internare in martie 2008 pentru insomnie, hipomnezie, dezorientare temporo-spatiala auto si allo psihica, inapetenta. In timpul internarii pacientul este foarte agitat, necesita contentie,. Este suspicionat un AVC cerebral recent instalat, dar acesta este infirmat de CT-ul cerebral care descrie insa atrofie temporo-frontala bilaterala, adancirea santurilor Sillviene bilaterale fara modificari intraparenchimatoase. La tratamentul anterior se mai adauga inca un inhibitor de colinesteraza si este externat cu acelasi diagnostic de Dementa Alzheimer.

Cea de-a patra internare are loc la numai 2 saptamani de la externarea anterioara, fiind adus de familie pentru agravarea simptomatologiei

Ex. psihic: hipomobilitate, neliniste psihomotorie, cooperare dificila, raspunsuri alaturi, hipoprosexie si hipomnezie globale, dezorientare temporo-spatiala, inversara ritm somn-veghe.Tratamentul este acelasi insa sunt crescute dozele.

Internarea in sectia noastra survine dupa 3 zile de la ultima externare. La ex. psihic pacientul prezinta un aspect perplex, natang, amimie, este necooperant, dezorientat tempori-spatial auto si allo psihic , ecopraxie, ecolalie, negativism ,,nu stiu, nu pot, nu am gura , nu mananc, sunt mort”.

Examenele paraclinice efectuate evidentiaza: dislipidemie, eozinofilie, serologie sifilis VDRL pozitiv, anticorpi anti-HIV 1+2 negativi. EEG: modificari de tip vascular si involutiv.

Ex neurologic: ceafa moale, facies simetric, mobilitate pastrata, pupile egale, reactive, probe de pareza negative, ROT vii, simetrice, schiteaza Noica bilateral.

Ex. psihologic: MMSE 16/30.

Motivele pentru reevaluarea diagnosticului au fost : debutul brusc al bolii, evolutia, afirmatiile pacientului ,,nu stiu, nu pot, nu am gura, nu am ochi, am mainile mici” raspunsuri tipice pentru pseudodementa (sdr. Cotard), varsta, meseria, CT-ul cerebral, lipsa tulburari neurologice din boala Alzheimer, noncomplianta la tratament.

S-a intereupt tratamentul cu inhibitori de colinesteraza si neuroleptice, instituindu-se o schema terapeutica formata din tratament perfuzabil si vitaminoterapie pentru negativismul alimentar, un stabilizator al dispozitiei si antibioterapie cu Moldamin 1200000UI/3 zile –6 flacoane

Pe parcursul internarii s-a observat o usoara ameliorare a simptomatologiei, in sensul ca pacientul a fost mai linistit, nu a mai prezentat deambulari nocturne, agitatie si heteroagresivitate.

Particularitatea cazului consta in faptul ca desi la un numar mic 3-5% din cazuri, sifilisul poate determina si tulburari psihice, ce pot duce in cele din urma la dementa profunda, progresiva, globala.